Совершен прорыв в лечении одного из самых устойчивых видов рака
В статье, опубликованной в журнале Small, продемонстрировано, что блокировка сигнального пути коллагена значительно улучшает проникновение противоопухолевых препаратов в опухолевую ткань.
Важную роль в этом процессе играет рецептор DDR1, активируемый коллагеном. Ранее коллаген рассматривали преимущественно как физический барьер, препятствующий доставке лекарств к раковым клеткам. Однако выяснилось, что он также запускает сигнальные каскады, усиливающие фиброз и дополнительно уплотняющие опухолевую среду. Подавление DDR1 прерывает этот замкнутый цикл, снижая фиброз и повышая проницаемость опухоли для макромолекулярных препаратов, включая антитела и нанолекарства.
Кроме того, ученые выявили нежелательный эффект некоторых экспериментальных терапий. Так, ингибиторы MEK, которые применялись при лечении рака поджелудочной железы, неожиданно стимулировали выработку коллагена, ухудшая доставку лекарств. Этот эффект можно было нейтрализовать при одновременной блокировке DDR1, что может объяснять неудачи ряда клинических испытаний с MEK-ингибиторами.
Авторы отмечают, что их исследование меняет представления о роли фиброза в онкологии и открывает новые возможности для комбинированных методов терапии. В перспективе данный подход способен повысить эффективность лечения не только рака поджелудочной железы, но и других заболеваний, при которых плотная соединительная ткань затрудняет действие лекарственных средств.
Ранее ученые также представили препарат, существенно снижающий риск рецидива гормонозависимого рака молочной железы.
Источник и фото - lenta.ru
